Duchenne型肌營養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長2500kb，含有79個外顯子，編碼3685個氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細胞膜的質膜面，起（）作用。

面肩肱型肌營養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。

對于進行性肌營養(yǎng)不良癥家族，檢出攜帶者是預防發(fā)病的重要措施，采用家系分析：散發(fā)病例的母親或患者的同胞姐妹。屬于（）；有兩名以上患者的母親，但母系親屬中無先證者屬于（）；有一個或以上男患兒的母親，同時患者的姨表兄弟或舅父也患有同樣病者，屬于（）。

AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。

HIV原稱嗜人類T淋巴細胞病毒，它進入人體后，選擇性感染（）細胞，導致機體（）免疫的嚴重缺陷。

脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。

重癥肌無力的臨床特點是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。

眼咽型肌營養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異常基因定位于（），突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細胞內的堆積可能是肌纖維變性的原因。

低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質網(wǎng)（），電鏡下可見肌質網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見（）變性。

周圍神經(jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。