A.微循環(huán)被阻斷
B.光敏治療能使黑色素小體增多，酪氨酸酶活性提高
C.光敏療法以外涂煤焦油與紫外線照射相結(jié)合治療銀屑病為始
D.光敏劑可以顯著加強紫外線對上皮細胞中DNA合成的抑制作用
E.在感光物質(zhì)或光敏劑的參與下，完成原來不發(fā)生光化反應的現(xiàn)象

A.微循環(huán)被阻斷是光敏療法體內(nèi)效應的主要機制
B.光敏治療能使黑色素小體增多，酪氨酸酶活性提高
C.光敏療法以外涂煤焦油與紫外線照射相結(jié)合治療銀屑病為始
D.光敏劑可以顯著加強紫外線對上皮細胞中DNA合成的抑制作用
E.在感光物質(zhì)或光敏劑的參與下，完成原來不發(fā)生光化反應的現(xiàn)象

A.微循環(huán)被阻斷是光敏療法體內(nèi)效應的主要機制
B.光敏治療能使黑色素小體增多，酪氨酸酶活性提高
C.光敏療法以外涂煤焦油與紫外線照射相結(jié)合治療銀屑病為始
D.光敏劑可以顯著加強紫外線對上皮細胞中DNA合成的抑制作用
E.在感光物質(zhì)或光敏劑的參與下，完成原來不發(fā)生光化反應的現(xiàn)象

A.微循環(huán)被阻斷是光敏療法體內(nèi)效應的主要機制
B.光敏治療能使黑色素小體增多，酪氨酸酶活性提高
C.光敏療法以外涂煤焦油與紫外線照射相結(jié)合治療銀屑病為始
D.光敏劑可以顯著加強紫外線對上皮細胞中DNA合成的抑制作用
E.在感光物質(zhì)或光敏劑的參與下，完成原來不發(fā)生光化反應的現(xiàn)象

A.313nm
B.280nm
C.297nm
D.302nm
E.253.7nm

A.313nm
B.280nm
C.297nm
D.302nm
E.253nm

A.254nm的短波>297nm的中波>340nm的長波
B.297mn的中波>340nm的長波>254nm的短波
C.340nm的長波>254nm的短波>297nm的中波
D.340nm的紫外線，小于閾紅斑量即可引起色素沉著
E.254nm、297nm的紫外線，必須達到閾紅斑量方可引起色素沉著

A.紫外線使血管內(nèi)皮細胞變性，導致激肽的產(chǎn)生，引起血管擴張
B.紫外線破壞棘細胞的溶酶體膜，釋放出水解酶，使血管擴張，形成紅斑
C.紫外線使組胺酸分解，形成組胺，繼而血管擴張，皮膚充血，出現(xiàn)紅斑反應
D.紫外線可以激活表皮下方的黑色素細胞，使黑色素細胞增生、黑色素小體增多
E.紫外線照射后皮膚內(nèi)有前列腺素合成，前列腺素對擴張血管的組胺和激肽有調(diào)節(jié)作用

A.肢體
B.手足
C.頸、面
D.胸、腹
E.腰、背

A.照射30min后發(fā)生變化
B.30～60日逐漸恢復正常
C.2周內(nèi)棘細胞層厚度達最大
D.72h絲狀分裂、增生，表皮變厚
E.24～48h表皮細胞和組織間水腫