疼痛的調(diào)控機制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動”屬于（）

疼痛的調(diào)控機制中，“中腦PAG、延腦頭端腹內(nèi)側(cè)核群和一部分腦橋背外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的軸突經(jīng)過脊髓背外側(cè)束下行，對脊髓背角痛覺信號傳遞產(chǎn)生抑制性調(diào)控”屬于（）

安靜時細胞膜兩側(cè)存在正常數(shù)值的電位差稱為（）。

疼痛的調(diào)控機制中，“負性情緒造成代謝異常，免疫功能下降，同時內(nèi)源性抑痛物質(zhì)降低，導(dǎo)痛物質(zhì)增高”屬于（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛使患者人體內(nèi)免疫球蛋白、吞噬細胞功能下降。皮質(zhì)激素增高抑制抗體反應(yīng)，使免疫機能下降”屬于（）

為疼痛的感覺分辨區(qū)的大腦皮質(zhì)代表區(qū)是（）。

我國健康青年人在安靜狀態(tài)時的收縮壓為（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，第一感覺區(qū)（SI），即中央后回的1、2、3區(qū)，主要接受來自丘腦腹后核的投射纖維，為（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，包括扣帶回、鉤回、海馬回以及邊緣系統(tǒng)的相關(guān)結(jié)構(gòu)，主要參與（）

動作電位產(chǎn)生過程中，K+外流增大出現(xiàn)（）。