疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛和劇烈疼痛可出現(xiàn)酶和代謝系統(tǒng)的生化紊亂”屬于（）

疼痛的調(diào)控機制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動”屬于（）

細(xì)胞受刺激而興奮時，膜內(nèi)電位負(fù)值減少稱作（）。

疼痛的性質(zhì)中，“以C類纖維傳導(dǎo)，定位不準(zhǔn)確，較為彌散，牽拉、缺血、炎癥等刺激可加重疼痛”屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，第一感覺區(qū)（SI），即中央后回的1、2、3區(qū)，主要接受來自丘腦腹后核的投射纖維，為（）

我國健康青年人在安靜狀態(tài)時的收縮壓為（）

疼痛的調(diào)控機制中，“γ-氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元通過鈣離子通道的調(diào)節(jié)，使C類神經(jīng)纖維初級末梢減少遞質(zhì)的釋放，產(chǎn)生突觸前抑制，使背角痛敏神經(jīng)元的活性減弱”屬于（）

疼痛的調(diào)控機制中，“中腦PAG、延腦頭端腹內(nèi)側(cè)核群和一部分腦橋背外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的軸突經(jīng)過脊髓背外側(cè)束下行，對脊髓背角痛覺信號傳遞產(chǎn)生抑制性調(diào)控”屬于（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“以自主神經(jīng)癥狀為表現(xiàn)，包括心率加快、血壓升高、惡心、嘔吐等”屬于（）

動作電位產(chǎn)生過程中，K+外流增大出現(xiàn)（）。