A.肢帶型肌營(yíng)養(yǎng)不良
B.Duchenne型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥
C.高鉀性周期性癱瘓
D.先天性肌強(qiáng)直
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A.抑制突觸前谷氨酸和天冬氨酸釋放
B.維持電壓依賴性鈉通道的興奮狀態(tài)，保持除極引起的神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏募せ?br />
C.激活細(xì)胞膜G蛋白，顯著改善肌萎縮側(cè)索硬化患者的癥狀，延長(zhǎng)患者的存活時(shí)間和推遲氣管切開(kāi)時(shí)間
D.適用于中重度患者，價(jià)格昂貴
A.大部分為常染色體顯性遺傳
B.基因定位于5q12.2-q13.3
C.目前發(fā)現(xiàn)病毒感染與脊肌萎縮癥有關(guān)
D.興奮性氨基酸毒性
A、以單側(cè)下肢痙攣性癱瘓、剪刀步態(tài)、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)和Babinski征陽(yáng)性等起病
B、肌束顫動(dòng)是最常見(jiàn)的癥狀，可在多個(gè)肢體及舌部發(fā)生
C、早期出現(xiàn)延髓麻痹，表現(xiàn)為構(gòu)音障礙，言語(yǔ)含糊，吞咽困難，舌肌萎縮伴震顫。部分患者可出現(xiàn)假性球麻痹性情感障礙如強(qiáng)哭強(qiáng)笑等
D、可累及眼外肌及括約肌
A.通常累及脊髓前角、腦干后組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核及錐體外系
B.無(wú)論最初累及上或下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，最后均表現(xiàn)為肢體或延髓上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害
C.該病呈地域性分布特征，90%以上為散發(fā)病例。成人運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病通常在30～60歲起病，男性多見(jiàn)
D.肌萎縮側(cè)索硬化平均存活時(shí)間一般為31～43個(gè)月
A.小血管在神經(jīng)外膜中分支穿過(guò)神經(jīng)束膜
B.在神經(jīng)內(nèi)膜中形成毛細(xì)血管叢
C.毛細(xì)血管相鄰內(nèi)皮細(xì)胞之間連接緊密
D.神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)根和神經(jīng)干均存在血-神經(jīng)屏障
最新試題
AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。
周圍神經(jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。
騰喜龍?jiān)囼?yàn)：騰喜龍（）mg，緩慢靜注，（）秒內(nèi)觀察肌力的改善，持續(xù)（），癥狀迅速緩解為試驗(yàn)（）。
多發(fā)性肌炎目前常用的分類為（），（），（），（），（）。
脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進(jìn)行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。
重癥肌無(wú)力患者一旦發(fā)生危象，出現(xiàn)呼吸肌麻痹，應(yīng)立即（），用（）輔助呼吸。
眼咽型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異?；蚨ㄎ挥冢ǎ?，突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。
Duchenne型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長(zhǎng)2500kb，含有79個(gè)外顯子，編碼3685個(gè)氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。
神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定結(jié)合肌電圖檢查對(duì)周圍神經(jīng)病的診斷價(jià)值在于：可發(fā)現(xiàn)（），可對(duì)病變進(jìn)行定位，可用于鑒別（）病變，可用于鑒別（）病變。
腦囊蟲(chóng)病按囊蟲(chóng)寄生部位分為（）、（）、（）三種類型。