A.情景記憶障礙是篩選早期AD的敏感指標(biāo)
B.AD早期存在語義記憶障礙，表現(xiàn)為找詞困難、命名障礙和錯(cuò)語等
C.疾病早期往往有較嚴(yán)重的抑郁傾向。隨后出現(xiàn)人格障礙、幻覺和妄想、虛構(gòu)明顯
D.早期腦電圖檢查可見α節(jié)律喪失及電位降低，腦電節(jié)律減慢的程度與癡呆嚴(yán)重程度無關(guān)
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A.彌漫性皮質(zhì)萎縮，尤以顳葉、頂葉、前額區(qū)及海馬萎縮明顯
B.老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、神經(jīng)元與突觸丟失、脫髓鞘
C.海馬錐體細(xì)胞顆?？张葑冃?，軸索異常斷裂
D.小血管淀粉樣變
A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少，海馬突觸間隙ACh合成、儲(chǔ)存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強(qiáng)，脂質(zhì)過氧化，造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡，使神經(jīng)元對凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強(qiáng)
A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動(dòng)AD病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)，并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進(jìn)自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進(jìn)炎癥性細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng)，并激活補(bǔ)體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
A.遺傳因素
B.腦外傷、感染、鋁中毒、吸煙
C.受教育水平低下
D.一級(jí)親屬中有Down綜合征
A.甲氯芬酯可抑制體內(nèi)某些氧化酶，促進(jìn)神經(jīng)元氧化還原作用，增加葡萄糖的利用，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，改善學(xué)習(xí)和記憶
B.鈣離子通道阻滯劑尼莫地平，具有良好的擴(kuò)張血管平滑肌的作用，增加容量依賴性腦血流量，減輕缺血半暗帶鈣超載?？筛纳谱渲泻笃べ|(zhì)下VD的認(rèn)知功能障礙
C.丙戊茶堿抑制神經(jīng)元腺苷重?cái)z取、CAMP分解酶，還可通過抑制過度活躍的小膠質(zhì)細(xì)胞和降低氧自由基水平而具有神經(jīng)保護(hù)作用
D.NMDA受體阻斷劑美金剛被認(rèn)為是治療VD最有前途的神經(jīng)保護(hù)劑，但不能與AChEI聯(lián)合應(yīng)用
最新試題
周圍神經(jīng)干由許多神經(jīng)束聚合而成，神經(jīng)干外有結(jié)締組織膜，稱（）。各神經(jīng)束外的結(jié)締組織膜稱（）。神經(jīng)束內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維，神經(jīng)纖維之間為（），包括膠原纖維、成纖維細(xì)胞及基質(zhì)。
周圍神經(jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。
近年來認(rèn)為周期性麻痹是（）異常引起的一組疾病，主要侵犯（）和（）系統(tǒng)，也可累及心臟和腎臟等。
ADEM的臨床表現(xiàn)依病變部位不同可分為（）、（）、（）。
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見（）變性。
艾滋病（AIDS）是由于（）感染所引起的人類（）缺陷，導(dǎo)致一系列（）感染和（）發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高，尸檢發(fā)現(xiàn)（）%存在神經(jīng)系統(tǒng)損害，30%～40%臨床上有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且（）%以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。
偏頭痛發(fā)病機(jī)制主要有三種學(xué)說：（）、（）、（）。
騰喜龍?jiān)囼?yàn)：騰喜龍（）mg，緩慢靜注，（）秒內(nèi)觀察肌力的改善，持續(xù)（），癥狀迅速緩解為試驗(yàn)（）。
AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。
偏頭痛多發(fā)生在（）和（），女性：男性為（）