A.脊髓前角α-運(yùn)動神經(jīng)元缺失以及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生
B.腦干疑核、舌下神經(jīng)核和面神經(jīng)核神經(jīng)元減少，殘存神經(jīng)元?dú)馇驑幼?br />
C.肌肉活檢可見大量萎縮的Ⅰ型肌纖維
D.電鏡下可見肌纖維萎縮、肌小節(jié)排列紊亂、神經(jīng)纖維稀疏和軸索萎縮等
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A.神經(jīng)營養(yǎng)因子治療尚處于實(shí)驗(yàn)或臨床研究階段，缺乏安全、有效的給藥途徑
B.臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)自由基清除劑和抗氧化治療的療效
C.血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂GM1抗體陽性的運(yùn)動神經(jīng)元病患者可靜脈注射大劑量免疫球蛋白進(jìn)行治療
D.積極的康復(fù)治療可提高患者的運(yùn)動能力，維持關(guān)節(jié)活動度，防止失用性肌萎縮
A.運(yùn)動傳導(dǎo)速度早期基本正常，隨病情進(jìn)展出現(xiàn)復(fù)合運(yùn)動電位幅度下降
B.肌電圖呈典型的失神經(jīng)支配改變，如纖顫電位、束顫電位和運(yùn)動單位數(shù)目減少等
C.胸鎖乳突肌及舌肌神經(jīng)源性損害對該病診斷有顯著的意義
D.40%肌萎縮側(cè)索硬化患者頭顱MRIT2加權(quán)相上出現(xiàn)皮質(zhì)高信號
A.鏡下可見運(yùn)動皮質(zhì)大錐體細(xì)胞消失，脊髓前角和腦干運(yùn)動神經(jīng)元脫失，并出現(xiàn)中央染色體溶解及空泡形成
B.皮質(zhì)脊髓束變性和脫髓鞘改變，肌纖維萎縮
C.舌下、舌咽、迷走和副神經(jīng)核等最常受累
D.眼外肌運(yùn)動核和支配膀胱、直腸括約肌的骶髓Onurfowicz核也可受累
A.銅／鋅超氧化物歧化酶基因突變
B.腦和脊髓碳酰蛋白和8-羥-2-脫氫鳥嘌呤水平升高
C.谷氨酸過度刺激NMDA和非NMDA受體，引起細(xì)胞膜除極，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡
D.神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、重金屬中毒、免疫異常、親人T淋巴細(xì)胞病毒感染和乙型肝炎病毒感染
A.家族性淀粉樣周圍神經(jīng)病
B.遺傳性壓力易感性麻痹
C.巨軸索神經(jīng)病
D.血管炎相關(guān)性神經(jīng)病
E.結(jié)節(jié)病
最新試題
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見（）變性。
腦囊蟲病的病原體是（），腦包蟲病的病原體是（）。
Duchenne型肌營養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長2500kb，含有79個外顯子，編碼3685個氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。
脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進(jìn)行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。
重癥肌無力的臨床特點(diǎn)是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。
近年來認(rèn)為周期性麻痹是（）異常引起的一組疾病，主要侵犯（）和（）系統(tǒng)，也可累及心臟和腎臟等。
AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。
周圍神經(jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。
AIDP可有腦神經(jīng)麻痹，最常受累的是第（）、（）、（）對腦神經(jīng)，其次為第（）、（）、（）對腦神經(jīng)。
突觸由（）、（）和（）組成。