A.骨骼肌抗肌萎縮蛋白缺如
B.患兒母親是"肯定攜帶者"
C.X連鎖隱性遺傳
D.肌肉病理為群組性萎縮
E.肌電圖呈典型肌源性改變，運動單元電位為短時限，小波幅，多相波增多
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A.脊髓前角α-運動神經(jīng)元缺失以及神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生
B.腦干疑核、舌下神經(jīng)核和面神經(jīng)核神經(jīng)元減少，殘存神經(jīng)元氣球樣變
C.肌肉活檢可見大量萎縮的Ⅰ型肌纖維
D.電鏡下可見肌纖維萎縮、肌小節(jié)排列紊亂、神經(jīng)纖維稀疏和軸索萎縮等
A.神經(jīng)營養(yǎng)因子治療尚處于實驗或臨床研究階段，缺乏安全、有效的給藥途徑
B.臨床試驗結(jié)果證實自由基清除劑和抗氧化治療的療效
C.血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂GM1抗體陽性的運動神經(jīng)元病患者可靜脈注射大劑量免疫球蛋白進行治療
D.積極的康復(fù)治療可提高患者的運動能力，維持關(guān)節(jié)活動度，防止失用性肌萎縮
A.運動傳導(dǎo)速度早期基本正常，隨病情進展出現(xiàn)復(fù)合運動電位幅度下降
B.肌電圖呈典型的失神經(jīng)支配改變，如纖顫電位、束顫電位和運動單位數(shù)目減少等
C.胸鎖乳突肌及舌肌神經(jīng)源性損害對該病診斷有顯著的意義
D.40%肌萎縮側(cè)索硬化患者頭顱MRIT2加權(quán)相上出現(xiàn)皮質(zhì)高信號
A.鏡下可見運動皮質(zhì)大錐體細胞消失，脊髓前角和腦干運動神經(jīng)元脫失，并出現(xiàn)中央染色體溶解及空泡形成
B.皮質(zhì)脊髓束變性和脫髓鞘改變，肌纖維萎縮
C.舌下、舌咽、迷走和副神經(jīng)核等最常受累
D.眼外肌運動核和支配膀胱、直腸括約肌的骶髓Onurfowicz核也可受累
A.銅／鋅超氧化物歧化酶基因突變
B.腦和脊髓碳酰蛋白和8-羥-2-脫氫鳥嘌呤水平升高
C.谷氨酸過度刺激NMDA和非NMDA受體，引起細胞膜除極，細胞內(nèi)鈣超載，誘導(dǎo)細胞凋亡
D.神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、重金屬中毒、免疫異常、親人T淋巴細胞病毒感染和乙型肝炎病毒感染
最新試題
周圍神經(jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起病（）、急性（1周）、亞急性（）、慢性（）、復(fù)發(fā)性（在急性或亞急性起病后多次發(fā)作）和亞臨床病變。這些分類方法對病因具有重要的提示價值。
面肩肱型肌營養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。
腦囊蟲病的病原體是（），腦包蟲病的病原體是（）。
周圍神經(jīng)干由許多神經(jīng)束聚合而成，神經(jīng)干外有結(jié)締組織膜，稱（）。各神經(jīng)束外的結(jié)締組織膜稱（）。神經(jīng)束內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維，神經(jīng)纖維之間為（），包括膠原纖維、成纖維細胞及基質(zhì)。
根據(jù)臨床癥狀的不同組合可將運動神經(jīng)元病分為4型，即（）、（）、（）、和（）其中，（）是最常見的類型。
脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。
重癥肌無力的臨床特點是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。
重癥肌無力患者一旦發(fā)生危象，出現(xiàn)呼吸肌麻痹，應(yīng)立即（），用（）輔助呼吸。
參與MS自身免疫反應(yīng)的免疫細胞及分子有（）、（）、（）等。
騰喜龍試驗：騰喜龍（）mg，緩慢靜注，（）秒內(nèi)觀察肌力的改善，持續(xù)（），癥狀迅速緩解為試驗（）。